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Contre le diabète les Etats-Unis s'intéressent aux molécules, la France aux cellules

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Le Typhlophile / Contre le diabète les Etats-Unis s'intéressent aux molécules, la France aux cellules

30 septembre 2011

Ambassade de France aux États-Unis
Agence pour la Diffusion de l'Information Technologique (ADIT)

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Bulletin Électronique de la Mission pour la Science et la Technologie
de l'Ambassade de France aux États-Unis

BE États-Unis 261 >> 30/09/2011

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Contre le diabète les Etats-Unis s'intéressent aux molécules, la France aux cellules
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Contre le diabète les Etats-Unis s'intéressent aux molécules, la France aux cellules

Deux études scientifiques récentes, l'une publiée aux Etats-Unis, l'autre en France, offrent des pistes intéressantes mais radicalement différentes dans la recherche contre le diabète. Les chercheurs américains du Salk Institute ont en effet caractérisé une cascade réactionnelle permettant d'augmenter la synthèse d'insuline dans le pancréas. Les chercheurs français du CNRS (Centre National de la Recherche Scientifique) et de l'INSERM (Institut National pour la Santé et la Recherche Médicale) ont quant à eux réussi à créer des lignées de cellules beta pancréatiques. Ces deux résultats présentent une portée significative dans la lutte contre cette maladie métabolique très répandue.

Introduction : les diabètes

Le sucre, en particulier le glucose, joue un rôle essentiel dans le fonctionnement de l'organisme humain. Il constitue en effet le nutriment principal dont les cellules ont besoin pour survivre et fonctionner. La glycémie, c'est-à-dire la concentration en glucose dans le sang, est un paramètre physiologique qui doit être conservée dans une fourchette définie. Cette régulation biologique est gérée notamment par une hormone appelée insuline, produite par les cellules beta pancréatiques. Le diabète se décline en plusieurs classes, dont les principales sont le "diabète de type 1" et "diabète de type 2". Elles ont en commun de provoquer une augmentation de la glycémie mais présentent des étiologies différentes. Le diabète de type 1 est le plus souvent une maladie auto-immune, caractérisée par la destruction systématique des cellules beta par l'organisme lui-même. Ce dérèglement du système immunitaire provoque une dépendance à l'insuline se déclarant souvent très tôt : chez l'enfant ou à l'adolescence. Le diabète de type 2 se déclare généralement plus tard, chez les personnes d'âge mûr, et se caractérise par l'apparition d'une résistance à l'insuline.

Dans les deux cas, la perte de fonction de l'insuline provoque une hyperglycémie, qui a des effets nocifs sur les cellules tout en provoquant l'apparition de lésions à l'échelle des organes. Les chiffres actuels de l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) estiment à 346 millions le nombre de personnes souffrant de diabète dans le monde. Dans 90% des cas, il s'agit du diabète de type 2. En 2004, 3,4 millions de personnes sont décédées à cause d'hyperglycémie. L'OMS estime que le nombre de décès annuel doublera d'ici 2030. 80% des décès ont lieu dans des pays avec un faible ou moyen revenu par tête. L'impact économique de cette maladie est important. L'hyperglycémie diabétique peut en effet entraîner la mort par l'intermédiaire d'une détérioration critique du système cardio-vasculaire, mais également par de nombreuses pathologies invalidantes qui se traduisent parfois par l'amputation d'un membre (les pieds le plus souvent), la cécité, des douleurs ou un affaiblissement des membres.

Le diagnostic du diabète est réalisable à l'aide de tests sanguins et, si la maladie est détectée à temps, il est possible de mettre en place un traitement permettant de réguler la glycémie et ainsi éviter les dommages à l'organisme. Dans le cas du diabète de type 2, une alimentation équilibrée et un exercice physique régulier peuvent aider à réduire ou retarder le développement de la maladie. Les mesures actuellement disponibles sont cependant palliatives et ne permettent donc pas de soigner la maladie mais simplement d'en éviter ou d'en réduire les symptômes.

Comprendre les mécanismes moléculaires pour augmenter la production d'insuline

Des chercheurs américains du Salk Institute for Biological Research (Salk) ont récemment décrit l'action d'une hormone appelée Glucagon-like peptide-1 (GLP-1). Cette hormone est produite dans le système gastro-intestinal et présente un effet bénéfique sur la survie et le développement des cellules beta du pancréas et, par conséquent sur la production d'insuline. GLP-1 a cependant une durée de vie très courte dans le sang, une propriété qui réduit son intérêt en tant que molécule thérapeutique. Les chercheurs ont par conséquent décidé de s'intéresser plutôt aux molécules avec lesquelles GLP-1 interagit au niveau des cellules beta pancréatiques, afin de déterminer si l'une d'entre elles pourraient constituer une cible thérapeutique plus intéressante.

Ils ont ainsi détaillé une cascade réactionnelle activée par l'action de GLP-1 : tout d'abord la protéine CREB, qui va par la suite activer notamment une protéine appelée mTOR, qui en activera une autre appelée HIF-1-alpha (HIF1a). La découverte de l'implication de HIF1a dans cette cascade est intéressante car cette protéine est connue pour agir sur les gènes d'une cellule afin de favoriser sa croissance et sa division. mTOR joue également un rôle important dans la vie cellulaire car elle constitue une jauge de l'énergie stockée dans une cellule. L'activation de ces deux protéines serait donc la raison pour laquelle GLP-1 possède un effet bénéfique sur la survie et le développement des cellules beta. Dès lors, il est possible de chercher à développer une molécule thérapeutique provoquant directement l'activation de HIF1a dans les cellules beta pancréatiques pour mettre à profit les effets bénéfiques de cette molécule.

Cette étude montre les bénéfices pouvant être retirés, en terme d'applications, d'une étude se concentrant sur des aspects très fondamentaux de la biologie moléculaire. En plus d'ouvrir des pistes de développement pharmaceutique, elle a notamment fourni une hypothèse expliquant pourquoi certaines personnes ayant reçu une greffe d'organe développaient un diabète. L'un des immuno-suppresseur utilisé pour éviter le rejet de l'organe greffé, appelé rapamycine, inhibe en effet l'activité de mTOR. Cette découverte pourrait par conséquent aider au développement d'immuno-suppresseurs ne présentant pas cet effet secondaire. De même, le rôle bénéfique de HIF1a sur le développement des cellules beta pourrait être mis à profit pour la culture de ces cellules in vitro, en vue de greffes. Cette découverte tombe d'ailleurs très bien, au vu des résultats d'une équipe de recherche française.

Permettre la culture de cellules pancréatiques beta pour permettre des greffes

Pratiquement au même moment, une équipe française CNRS-INSERM a publié un résultat attendu depuis près de 30 ans dans ce domaine : la création d'une lignée de cellules beta pancréatiques humaines fonctionnelles, sécrétant de l'insuline de façon stable au cours du temps. Ce résultat constitue une avancée majeure car il permettra de faciliter grandement la recherche dans ce domaine. En effet, jusqu'à présent, les cellules étudiées provenaient de prélèvements effectués sur des personnes décédées. Si ces nouvelles lignées de cellules ne sont pour l'instant pas destinées à la greffe, elles permettront cependant de disposer d'échantillons facilement accessibles pour l'étude de leur fonctionnement, la caractérisation des mécanismes du diabète ou encore le test de molécules pharmaceutiques. Les chercheurs ont créé une startup, appelée "EndoCells", afin de permettre et d'exploiter cette découverte.

Le protocole suivi pour obtenir ces lignées cellulaires est complexe. Les chercheurs ont tout d'abord "immortalisé" des cellules de pancréas foetal humain en y introduisant un gène viral empêchant la sénescence cellulaire. Grâce à l'ajout d'un promoteur spécifique, le gène immortalisant ne peut s'exprimer que dans les cellules beta pancréatiques, ce qui donne à ces cellules un avantage sélectif par rapport aux autres. Ces cellules sont greffées sur des souris immunodéficientes. L'immortalité de ces cellules leur procure des propriétés semblables à celles de cellules cancéreuses, elles vont donc se multiplier agressivement et former une tumeur, qui pourra être retirée après plusieurs mois de maturation. Les cellules obtenues sont ensuite purifiées avant d'être mises en culture. Certaines lignées présentent un profil cellulaire très proches d'une cellule beta pancréatique humaine. Il a même été démontré que ces cellules étaient capables de restaurer une régulation normale de la glycémie chez une souris diabétique.

Le caractère tumoral de ces cellules fait qu'elles ne peuvent pour l'instant pas être utilisées en tant que greffons chez des personnes diabétiques. Elles constituent cependant un modèle cellulaire très attendu par l'ensemble de la communauté scientifique travaillant sur le diabète.

Conclusion

Le diabète reste un problème de santé majeur : le diabète de type 2 en particulier est associé à l'obésité, qui est un problème de plus en plus grave, notamment aux Etats-Unis. La création de modèles cellulaires fonctionnels facilement accessibles constitue un premier pas énorme pour la recherche médicale dans le domaine du diabète. Les deux approches présentées ici, bien que foncièrement opposées, présentent des synergies très intéressantes.



Dernière mise à jour de cette page :  30 septembre 2011


Fac ut videam (Faites que je vois)
Le mot latin Fac écrit en braille. 
Le mot latin Ut écrit en braille. 
Le mot latin Videam écrit en braille.

Éphéméride du jour

En ce 11 décembre de l'an de grâce 2004. France une première : une personne handicapée visuelle obtient le brevet national de moniteur des premiers secours. (BNMPS).

Saviez-vous que :

Le système de lecture et d'écriture braille, mis au point vers 1825 par Louis Braille, s'inspire d'un code de communication nocturne utilisé par l'armée de cette époque. (Le Code Barbier.)

TyphloPensée

« Oh ! qu'ils aient perdu leur regard.
Non, non, cela n'est pas possible !
Ils se sont tournés quelque part
Vers ce qu'on nomme l'invisible. »

C. BAUDELAIRE, Les fleurs du mal, "Le voyage".

Étymologie

Typhlophile tire sa racine de « typhlo » d'origine grecque et qui veut dire « cécité »; et « phile » veut dire ami, sympathisant, etc. Donc, Typhlophile veut dire l'ami des aveugles.

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